Page 168 - Resúmen - XXV Congreso Latinoamericano de Parasitología - FLAP

S15-04

La enfermedad de Chagas en la era de las tecnologías OMICAS

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González CI , Díaz ML , Echeverría LE , Robello C , Jaimes MA 1
1 Grupo de Inmunología y Epidemiología Molecular, GIEM, Facultad de Salud, Universidad Industrial de
Santander, Bucaramanga, Colombia. Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Colombia.
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3 Instituto Pasteur de Montevideo, Uruguay
La enfermedad de Chagas producida por la infección con Trypanosoma cruzi es una de las
infecciones tropicales más relevantes, siendo la principal causa de cardiopatía infecciosa a nivel
mundial. Esta patología continúa siendo un problema de salud pública en países de América
Latina por su alta prevalencia, falta de tratamiento efectivo para las formas crónicas, grandes
pérdidas económicas por incapacidad laboral y muerte súbita de personas jóvenes
aparentemente sanas. La principal forma clínica es la cardiomiopatía Chagásica crónica (CCC),
que desarrollan cerca del 30% de pacientes infectados décadas después de la infección, la cual
cursa con peor pronóstico y mayor mortalidad que otras cardiopatías. Actualmente, no están
totalmente definidos los mecanismos que conducen a su desarrollo, sólo está aceptado el papel
de la respuesta inmune en su patogénesis. Las nuevas herramientas de alto rendimiento
conocidas como “OMICas” y utilizadas para estudio masivo de genes, mRNA, proteínas y
metabolitos están permitiendo identificar biomarcadores que podrían ser predictores de
susceptibilidad o resistencia, ser utilizados en pronóstico e identificación de potenciales blancos
para tratamiento, entre otros. Por ello, el Grupo de Inmunología y Epidemiología Molecular, ha
adelantado estudios genómicos, transcriptómicos, proteómicos y metabolómicos que nos han
permitido identificar genes y vías biológicas, probablemente implicadas en la patogénesis de la
enfermedad. En el estudio transcriptómico, las vías con mayor enriquecimiento estuvieron
relacionadas con metabolismo de lípidos, señalización de receptores de superficie celular
especialmente citocinas, adhesión celular y unión celular en respuesta a diferentes estímulos,
migración de fibroblastos, quimiotaxis de neutrófilos y respuesta de defensa. Las primeras con
sobre-expresión en los pacientes con CCC y estas últimas en pacientes asintomáticos. En el
caso de los pacientes con CCC muchos de los genes se relacionan con remodelación del tejido
por la presencia de diferentes estímulos y células y en los asintomáticos en genes de respuesta
inmune.

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