Page 114 - Resúmen - XXV Congreso Latinoamericano de Parasitología - FLAP
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Inmunopatología de la leishmaniosis cutánea localizada en lesiones de piel
causadas por L. (V.) panamensis en Panamá.
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1,2 Gonzalez K, Calzada J, Diaz R, Tomokane TY; Gomes CMC, Corbett CEP,
2,4 Saldaña A, Laurenti MD
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1 Laboratório de Patologia de Moléstias Infecciosas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo,
Brazil; Instituto Commemorativo Gorgas para Estudios de la Salud, Panamá; Servicio de Patología,
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Hospital Santo Tomás, Panamá; Departamento de Microbiología y Parasitología, Universidad de Panamá.
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La leishmaniasis se considera una enfermedad con múltiples características clínicas e inmunopatológicas
en humanos, dependiendo de la inmunidad del huésped y la especie del parásito. En Panamá, la especie
de parasito más prevalente que causa infección cutánea humana es Leishmania (V.) panamensis. La
infección humana por L. (V.) panamensis es pobremente estudiada; siendo así, evaluamos por inmunohis-
toquímica (IHQ) la participación de la respuesta inmune celular in situ. Biopsias (n = 46) de pacientes
panameños con lesiones cutáneas localizadas fueron colectadas y procesadas por técnicas histológicas.
La infección con L. (V.) panamensis se demostró mediante el aislamiento en cultivo y la caracterización de
los parásitos mediante Hsp70-RFLP. La respuesta inmune celular in situ se evaluó mediante IHQ usando
anticuerpos anti-CD68, anti-CD3, anti-CD4, anti-CD8, anti-CD20, anti-FoxP3, anti-CD56, anti-INF-γ, anti-
iNOS2, anti-granzimaB, anti-IL-13, anti-TGF-β, anti-IL-10, anti-RoRγt, anti-IL-17, anti-IL-6, anti-IL23 y anti-
Leishmania. Formas amastigotas fueron observadas en 76.1% de los casos por IHQ. Se encontraron
correlaciones positivas entre los diferentes marcadores y correlaciones negativas entre INF-γ, CD4, CD8,
IL17 y RoRγt con relación al parasitismo. La respuesta inmune celular se caracterizó por el predominio de
células T produciendo INF-γ e IL-10 (tanto TCD4 como TCD8), e IL-13 (TCD4), donde CD8 puede estar
relacionado con daño en el tejido por producción de granzima B. Observamos una respuesta mixta e
desbalanceada, tanto Th1 que puede estar controlando el parasitismo como Th2 que contribuye a la
sobrevida del parásito, una respuesta Treg con producción principalmente de IL-10 regulando la respuesta
inmune Th1 exacerbada y una Th17 que puede estar controlando el parasitismo, produciendo el cuadro
clínico típico observado en LCL. Estos datos pueden servir como base para futuros estudios sobre
esquemas terapéuticos y desarrollo de vacunas basados en la inmunidad local de los pacientes,
contribuyendo a los programas de control de esta importante enfermedad desatendida.
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RESÚMENES DE SIMPOSIOS